A testi és a reprodukció szolgálatában álló sejtek, illetve szövetek sugárérzékenységét közvetlenül az ionizáló sugárzások felfedezése (Röntgen, Bequerel) után már felismerték (Leppin, London, Heineke, Albers-Schönberg). A két világháború közt eltelt időszakban kiderült a sejtmag (magchromatin) károsodásának lehetősége, Müller Nobel-díjat kapott a mutáció felfedezéséért. A DNS-szerkezet tisztázása, a vírus- és fágkutatás, az új módszerek bevezetése a sugárbiológiába (pl. szövetkultúra, kromoszóma-tenyésztés, kvantum-biokémiai metodikák, 3H-TdR-autoradiográfia, stb.) újabb fejlődés lehetőségét adta. A szomatikus és genetikus hatás kutatása szilárd tudományos alapokat kapott (Hug és Kellerer, 1990).
Szomatikus hatás az egyénnek, a genetikai sugárhatás pedig az utódoknak, a populációnak fontos (Bauchinger). A két radiobiológiai hatásmód megkülönböztetésének csak akkor van értelme, ha a genetikai anyag intracellulárisan helyezkedik el (Donhoffer). Ha egy csírasejt sugárártalma az utódokban nem manifesztálódik, úgy az ártalom a csírasejt szomatikus, de nem genetikai ártalmának minősül.
A szomatikus hatás egyik jellemző adata az LD50/30-érték. Ez akkora sugárdózisnak felel meg, amely a kérdéses populáció 50%-át 30 napon belül elpusztítja, illetve a sugárterhelt molekulák felét inaktiválja. A gyógyszertantól kölcsönzött paraméter másik alakjait, az LD50/n és az LD100/30 - éréket ritkán használják. Az LD50/30 - értéket szokás néha félhalálos dózisnak is hívni.
A sejtcentrikus szomatikus sugárhatásnak sokféle klinikai megjelenési formája van. Néhány példa: akut sugárbetegség, kései sugárártalom, abortus, fejlődési rendellenességek, stb. Ezeknek az ártalmaknak tapasztalati küszöbdózisaik vannak: pl. epilatio, hajhullás kb. 4 Gy, erythaema kb. 8 Gy, bőrnekrózis kb. 20 Gy, tumorpusztító hatás kb. 30-60 Gy.
A genetikai ártalom, a sugárgenetika története a XX. sz. tudománytörténetének elegáns fejezete. Elegáns, mert a kitűzött kérdések, a választható módszerek és az elért eredmények is elegánsak voltak. Müller 1927-ben felfedezte a röntgensugárzás mutagén hatását és ezt 1928-ban Stadler megerősítette. 1929-ben Müller és Painter, tőlük függetlenül még ebben az évben Dobzhansky felismerte, hogy a radiogén mutáció és a kromoszómák sérülése között összefüggés van. A neves radiogenetikus Sax (1938) növény kromoszómákon (Tradescantia) észlelt sugáreredetű aberrációt. Lea (1946) a biofizikai, Wolff (1960) pedig a biokémiai oldaláról elemezte a genetikai ártalom kérdéseit. Metodikai forradalmat idézett elő 1960-gan Moorhead, aki kidolgozta a kromoszómatenyésztés viszonylag egyszerű módszerét (perifériás lymphocyták tenyészetében, phytohaemagglutinin és colchicin alkalmazásával).
A másik jelentős előrelépés az volt, hogy 1961-ben kidolgozták a humán kromoszómák csoportosításának Denver-rendszerét (karyotipus, karyogramm). Gyökeresen új helyzet teremtődött, nemzetközi hírnevet szerzett kutatók és intézetek, rangos szaklapok segítették a haladást. Hazánkban is eredményes kutatómunka folyt és folyik ma is a sugárgenetikában (Köteles, Gundy).
A rendkívül nagymennyiségű experimentális adat mellett a radiogenetika eredményesen hasznosította a korábban felgyűlt tapasztalatot (orvosi diagnosztika és terápia, nukleáris medicina, sugárbalesetek, katonai tapasztalatok, sugárvédelem, stb.). A cytologiai kromoszóma és DNS-metodikák rohamos fejlődése révén sorra megismerték a genetikai hatás fontosabb morfológiai és funkcionális típusait (pontmutáció, domináns és recessziv mutáció, letális mutáció, egyes és kettős kromoszómatörések, stabil és nem stabil kromoszóma aberráció, kromoszóma (chromatid) subchromatid-típusú szerkezeti eltérések, deletio, inversio, duplicatio, translocatio, repair-mechanizmus, numerikus aberráció, stb.) és ezek spontán gyakoriságait, illetve sugárhatás utáni előfordulásukat.
Az aberrációk sugárbiológiai osztályozásának alapja lehet:
A csírasejtek mutációinál igen fontosak a letális karakter nélküli fenotípusosan észlelhető mutációk (pl. végtaghiány), a letális faktorok és a vitalitást, a fertilitást és az anyagcserét befolyásoló tényezők változásai (pl. enzimhiányok). Egyre több adat gyűlt össze az oxigén, a hőmérséklet és a LET-érték, valamint a mutációs ráták kapcsolatára vonatkozóan. Felismerték, hogy a genetikai hatásban sincs sugárspecifikus ártalom. Mivel a genetikai effektusoknak nincs küszöbdózisa, a mutációk gyakoriságának becslésére bevezették a kétszerező dózis fogalmát. E dózis természetes (spontán) mutációk gyakoriságát megkétszerezi. Értéke 0.02-2.0 Gy (Köteles, 1989), más adatforrás szerint: 0.07-0.8 Gy a domináns és recessziv mutációk esetében (Herrmann, 1990). Feltételezik, hogy a kétszerező dózisérték emlőráknál kb. 0.35 Gy, tüdőráknál kb. 2.1 Gy, a gyomorráknál kb. 7.0 Gy.
Egymilliós populációban 10 mGy teljestest-terhelést követően kb. 150-200 malignus folyamat várható a természetes rákgyakoriság mellett. Ez a természetes rákesetek kb. 2-3%-a. A mutációk esetében a tapasztalat az, hogy a természetes szelekciós mechanizmusok a domináns mutációkat eliminálják, de a rejtett (latens) és recessziv mutációk generációkon át megmaradhatnak. Az ICRP adatai szerint a súlyos genetikai betegségek átlagos kockázata az első és második generációban: 0.4 x 10-2Sv-1 nagyságú.
A genetikai sugárhatás becslésére használják még a genetikailag szignifikáns dózist (GSD), amely egy adott populációban az összes genetikai anyag sugárkárosodásáról ad felvilágosítást. A GSD egy viszonyszám, amelyet úgy számíthatunk ki, hogy az adott populáció gonáddózisainak összegét egy olyan genetikai faktorral szorozzuk, amely az átlagkor- és a nemspecifikus (nemhez kötött) fertilitást. A kapott értéket elosztjuk a populáció egyedeinek számával. A GSD közelítő pontossággal a lakosság átlagos reproduktív korának végéig (ez kb. 30 év) számított átlagos gonáddózisnak felel meg. Az orvosi sugaras tevékenység GSD-értéke kb. 0.5 mSv/év, egyéb civilizációs terhelésnél kb. 0.2 mSv/év, atom-erőműveknél kb. 0.01mSv/év, a természetes háttér esetében kb. 1.2 mSv/év.
A genetikai sugárhatásra vonatkoztatott tapasztalatokat a következőkben összegezhetjük: